مهرگان رشد | تولید کنسانتره، پیش مخلوط و مکمل دام و طیور

جنون گاوی BSE))

ظهور جنون گاوی (BSE) در انگلیس در اواخر دهه‌ی 1980 و اوائل 1990 ضربه‌ی قابل توجهی بر دامداران، دولت، دامپزشکان و حتی صنعت گردشگری انگلیس وارد آورد. باور بر این است که اولین مورد از BSE در 22 دسامبر 1984 در ساسکس انگلیس اتفاق افتاد. حیوان مبتلا اشتباهاً مبتلا به کرم یا مسمومیت با جیوه تشخیص داده شد و 3 ماه بعد تلف شد. تا آن وحله از زمان، انگلیس عاری از بیماری­های عفونی تشخیص داده شده بود، که جزیره بودن آن نیز به این امر کمک می­کرد. درسال 1986، بيماري رسماً توسط وزارت کشاورزي، شيلات و غذاي انگليس به عنوان انسفالوپاتي اسفنجي شناخته شد، اما نتايج تشخيص بيماري به مدت 18 ماه فاش نشد. ابتدا باور بر اين بود که اين مورد يکي از اندک موارد بروز جداگانه است که توسط ماده­اي شيميايي ايجاد گرديده است. هر چند، تا اواخر 1986 هفت مورد ديگر از بيماري مشاهده شد. اين بيماري جديد مهلک، مسري و عصبي بوده و عامل ايجادکننده‌ی آن را در مغز، شبکيه چشم، طناب نخاعي، ايلئوم، برخي گانگليون­ها و مغز استخوان حيوانات مبتلا شناسايي کردند.

اطميناني که اروپا به صنعت پرورش گاو خود داشت در سال 1987 در هم شکست زماني که معلوم شد انگليس مرکز يک اپيدمي جديد گشته است: يک انسفالوپاتي اسفنجي مسري(TSE) (دانلي و همکاران، 1999). TSE در ديگر حيوانات شناخته شده بود اما هيچ نوع درمان يا اقدام پيش­گيرانه­اي براي آن شناسايي نشده بود، فقط بطور حتم مي­دانستند که عامل محيطي قوي در آن نقش دارد. کشتار گله­هاي گوسفند مبتلا به TSE، گوسفندهاي اسکراپی و تهيه‌ی مجدد دام، بيماري را از بين نبرده بود که همچنان سالهاست در برخي گله­هاي گوسفند در سطوحي پايين باقي مانده است. به همين دليل، گمان بردند که بازيافت پودر گوشت و استخوان گوسفندها سبب انتقال TSE بين گونه­ها و به گاو شده است. زماني که مشاهده کردند که بافت مغزي گاوهاي مبتلا به BSE حاوي فيبريل­هاي مربوط به اسکراپی است که از پروتئين پرین ساخته شده است، اين فرضيه تقويت شد. بخصوص گمان بردند که عامل مبتلاساز به دليل ظهور وسيع و ناگهاني بيماري بين مزارع پخش گرديد (امروزه مشخص شده است که گوسفند نيز به اسکراپی مبتلا مي­شود و بيماري بطور خود بخودي در آن ايجاد نمي­گردد). 

تحقیقات آشکار ساخت که صنعت کشتارگاهی، روش­های خود را تحت نظر MAFF تغییر داده بود، که شامل حذف استون از فرآیند استخراج چربی از لاشه و کاهش دمایی که استخراج چربی در آن صورت می­گرفت می­شد. این روش­ها به این منظور معرفی شدند تا هزینه­های انرژی کاهش یافته و خطرات کمتری متوجه کارگران کشتارگاه­ها گردد. اگر چه موارد متناقضي وجود داشته که گاوهاي مبتلا به BSE ظاهراً پودر گوشت و استخوان نخورده­اند، اما در حال حاضر به نظر مي­رسد که منشاء بيماري حقيقتاً همين بوده است. دليل آن گلیکوفرم­های پرین هستند که براي هر دو بيماري مشابه بودند. اغلب گاوها احتمالاً در سال 82/1981 زماني که گوساله بودند مبتلا شده بودند. تغيير ديگري که در اين زمان درصنعت پرورش گاو رخ داد استفاده گسترده از ارگانوفسفات­هاي سيستميک فعال بود که بر پشت گاوها ريخته شد تا پشه چهچهه­زن را نابود کند، گمان مي­رود اين پشه سبب انتقال بيماري از گوسفند به گاو مي­شود.

در سال 1988 وزارت کشاورزي، شيلات و غذاي انگليسBSE  را بيماري اعلام کرد که در صورت مشاهده بايد گزارش می­شد و تغذيه‌ی هر گونه پروتئين نشخوارکنندگان را به نشخوارکنندگان ممنوع کرد. امروزه جاي سؤال است که آيا اين واکنش در برابر خطر انتقال گسترده‌ی بيماري کافي بود، چون در آن زمان مي­دانستند که انواع زيادي از حيوانات مي­توانندTSE  را از گونه­هاي ديگر بگيرند ولو اين­که انتقال آن بين گونه­ها به راحتي انتقال درون گونه­اي نباشد. پودر گوشت و استخوان در صنعت خوراک گاو در حدود 40 سال بود که استفاده مي­شد و در اواخر دهه‌ی 1980 ساليانه حدود 13000 تن پودر گوشت و 5000 تن پودر استخوان توسط صنعت فرآوري از انگليس صادر مي­شد. در نتيجه، بيماري ظهور پراکنده­اي در ديگر کشورها داشته اما گزارش اين موارد محدود بوده است. که دليل آن خسارت آشکاري است که چنين مواردي مي­توانند به صنعت پرورش گاو يک کشور وارد آورند.

در هيچ کجا همچون انگليس شدت اين خسارت احساس نشده است. در حقيقت، مبالغه نکرده­ايم اگر بگوييم اين بيماري بقاي دولت وقت را به خطر انداخته بود، دولتي که باید مسير حساسي را بين نابودي صنعت پرورش گاو انگليس و محافظت از جمعيت انگليس در برابر ابتلا به بيماري طي می­کرد. بطور مکرر دولت وقت در تلاش براي کاهش بدگماني عموم اعلام می­کرد که خوردن گوشت گاو خطري ندارد. وقتي مشخص شد که بدگماني جامعه با اين اطلاعيه­ها برطرف نشد، در سال 1989 جدا کردن کله پاچه و بافت­هاي عصبي را در کشتارگاه­ها اجباري کرد و اين اقلام بطور مؤثري از زنجيره‌ی غذايي انساني خارج شدند. چندين دانشمند بالا مرتبه مکرراً اخطار کرده بودند که اين عمل کافي نيست و درهمان سال اتحاديه‌ی اروپا رأي به ممنوعيت صادرات گوشت گاو انگليس داد، چون باور بر اين بود که همچنان مقداري ماده‌ی بيماري­زا به زنجيره‌ی غذايي انسان مي­رسد. ممنوعيت کله و پاچه و ضايعات خوراکي گسترش يافت و در سال 1994 پس از اين­که عوامل بيماري پس از انتقال از طريق دهان در گوساله­ها مشاهده شد، تيموس و روده­ها نيز شامل اين ممنوعيت گشتند. درسال 1996 کشتار انتخابي آغاز گشت و بيش از 60000 حيوان بالاتر از 30 ماه از 160000 گاوي که باور مي­رفت مبتلا هستند کشتار شدند که اگر دولت در ابتداي بحران اقدامات کنترلي بهتري را انجام مي­داد مجبور نبود به خاطر انتقال عمودي بيماري و گسترش آن در ميان اکثر مزارع انگليس چنين هزينه‌ی گزافي را بپردازد.

در همان سال گونه‌ی جديدي از بيماري کراتزفلد–جاکوب (nv-CJD يک انسفالوپاتي اسفنجي نادر که جمعيت انساني را تحت تأثير قرار مي­دهد) در انگليس شناسايي شد و زماني که این دو بيماري بر روي موش الگوهاي مشابهي از گليکوزولاسيون و رفتار نشان دادند، چندين دانشمند ظهور آن را به اپيدمي BSE ربط دادند. ازسال 1996 ساليانه 10 تا 20 مورد nv-CJD مشاهده شده است. هر چند، در حال حاضر مشخص نيست که آيا اين افراد دروه‌ی کمون خيلي کوتاهي داشته­اند، حساسيت بيشتري داشته­اند يا مقدار بيشتري از عامل بيماري­زا دريافت کرده­اند.

افزايش نگراني از انتقال بيماري به انسان­ها منجر شد اقدامات شديدتري براي کنترل گسترش آن صورت گيرد. درسال 1988 دولت انگليس استفاده از پروتئين نشخوارکنندگان را در جيره­هاي نشخوارکنندگان ممنوع کرد. در سال1994 اين ممنوعيت پروتئين­هاي تمام پستانداران را شامل شد و درسال 1996 ممنوعيت نه تنها نشخوارکنندگان بلکه تمام حيوانات مزرعه را در برگرفت. در اين محدوده زماني مشاهده شد که مي­توانBSE  را با تزريق عامل بيماري به داخل مغز برخي پستانداران و از طريق دهاني به برخي ديگر (گاوها، گوسفند، بز، سمور و موش) بطور آزمايشي انتقال داد. کمتر از یک گرم از مغز گاو مبتلا از طريق مسير دهاني مي­تواند سبب ابتلا به بيماري گردد. اين مقدار براي گوسفند و بز بطور قابل توجهي کمتر است. انتقال طبيعي بيماري به گربه­هاي خانگي، نشخوارکنندگان و گوشت­خواران وحشي که در بند بودند صورت پذيرفت. از آن­جايي که اين اپيدمي از سال 1987 تا 1988 به طول انجاميد، با نگاهي به گذشته در مي­يابيم که بسياري از اين اقدامات خيلي دير و خيلي ناکافي بوده­اند.

اگر شيوع BSE در انگليس طي دهه­هاي 1980 و 1990 براي دست­اندرکاران صنعت پرورش گاو يک درس داشته باشد، آن است که شيوع بيماري­ها تهديدي دائمي براي ادامه‌ی حيات اين صنعت مي­باشد. در هر زمان، شيوع گسترده‌ی يک بيماري مي­تواند سبب قطع حمايت دولت از دامدار شده او را دشمن جامعه گردانده و بازار محصولات خود را نيز از دست بدهند. این بيماري ضربه­ای که به صنعت دام انگلیس وارد کرد دیرپای و بسیار قابل توجه بود، که نهایتاً سبب صلب اطمینان و قطع حمایت­های دولت شد.

کشورهای دیگر از قبیل ژاپن، کانادا یا ایالات متحده، که تنها یک یا دو مورد از بیماری را داشتند، کاهش اساسی در فروش گوشت گاو و صادرات متحمل شدند، این منجر به میلیاردها دلار هزینه شد و بر اقتصاد بسیاری از ملل دنیا تأثیر قابل توجهی داشت. در ایالات متحده در سال 2003 وجود تنها یک مورد از بیماری سبب کاهش درآمد دامداران به میزان 5 تا 8 درصد در طی 4 سال متعاقب آن شد. پس از شیوع این بیماری بسیاری از کشورها روش­های اجباری شناسایی حیوانات را اعمال کرده­اند تا مبدأ گوشت­هایی که در فروشگاه­ها موجود است مشخص باشد، همچنین در کشتارگاه­ها بطور تصادفی گاوها از لحاظ بیماری آزمایش می­شوند. شاید هرگز نتوان دامنه صلب اطمینان عموم از گوشت گاو را بطور کامل متوجه شد. مصرف گوشت گاو نه تنها تا حد 50% در برخی کشورها کاهش یافت بلکه عموم مردم از کاربردهای گسترده محصولات دامی، مثل پیه و ژلاتین، در سراسر صنایع غذایی آگاه شدند که سبب نگرانی­های بیشتر و تجدید نظر در عادات غذایی آنها شد.