مهرگان رشد | تولید کنسانتره، پیش مخلوط و مکمل دام و طیور

بیماری آسیت جوجه‌های گوشتی جوان و سریع‌الرشد را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این بیماری در صنعت مرغداری در سطح جهان به‌صورت مسئله برانگیزی مطرح شده است (Maxwell, 1990). جوجه‌های گوشتی تجاری با توجه به سرعت رشد خود عموماً دچار درجاتی از امراض تحت بالینی قلب به صورت آریتمی و نارسایی قلبی حاد (سندرم مرگ ناگهانی) یا مزمن (آسیت و هیپوکسی) هستند. این نارسایی‌ها مهم‌ترین عامل تلفات غیرعفونی جوجه‌ها محسوب می‌شوند (Olkowski et al., 1998) و در سن 4 هفتگی به بعد ظاهر می‌شوند اگرچه علائم اولیه آن در بدو تولد و به دلیل کمبود اکسیژن در جوجه‌کشی نیز دیده می‌شود. آسیت اولین بار در سال 1945 در ایالت آیووا آمریکا در بین پولت‌های بوقلمون گزارش شد. آسیت  از نظر لغوی به معنای تجمع مایعات (حاوی دلمه و مواد زرد رنگ) در محوطه شکمی به دلیل اختلاف سیستم قلبی- عروقی است. درگذشته این عارضه را بیماری ارتفاعات می‌شناختند زیرا عمدتاً در ارتفاعات بیش از 1500 متر از سطح دریا (Balog et al., 2000; Solis et al., 2005) و مناطق سرد (Bendheim et al., 1992; Julian, 1998; Lubritz et al., 1994) دیده می‌شد. 

ایجاد آسیت در جوجه‌های گوشتی عمدتاً مربوط به عدم تناسبی است که بین سیستم قلبی- عروقی و تنفسی با اندازه کل بدن آن‌ها وجود دارد (Julian, 1993). در این عارضه، محور «قلب- شش- عروق» حائز اهمیت است. در پاسخ به افزایش نیاز به اکسیژن، قلب خون بیشتری را به ریه‌ها پمپ می‌کند. ریه‌ها به ‌دلیل اندازه نسبتاً کوچک و همچنین از دست دادن خاصیت ارتجاعی خود نمی‌توانند خون بیشتری را که از قلب می‌آید بپذیرند. در این حالت جهت دست‌یابی ریه‌ها به جریان خون بیشتر، فشار خون در سرخرگ‌ها که از بطن راست به ریه‌ها می‌رود به میزان قابل توجهی افزایش می‌یابد. این افزایش فشار خون موجب اتساع بطن راست می‌گردد. اتساع بطن راست باعث می‌شود که دریچه‌ها به ‌طور کامل بسته نشود و نتواند مانع برگشت خون به داخل سیاهرگ به هنگام پمپاژ شوند. بنابراین وقتی قلب منقبض می‌شود، مقداری خون سیاهرگ‌های اصلی پس‌زده می‌شود و این حالت بر روی کبد اثر گذاشته و افزایش فشار خون موجب آسیب دیدن سلول‌های کبد و متعاقب آن بزرگ شدن کبد می‌شود. تداوم افزایش فشار موجب خروج پلاسما از رگ‌ها و تجمع آن در داخل حفرات بدن می‌شود. با تداوم جریان پلاسما به داخل حفرات بدن تراکم سلول‌های خونی به‌ طور نسبی افزایش می‌یابد و ویسکوزیته خون بالا می‌رود و خون برای جریان یافتن در مویرگ‌ها به فشار بیشتری نیاز دارد که این امر موجب بروز مشکلات شدیدتر می‌گردد (Julian, 2007; Pakdel et al., 2004). بنابراین عواملی مانند بالا بودن ارتفاع محل نگهداری جوجه‌ها (بیش از 1500 متر)، تهویه نامناسب، مسمومیت با گازهای سمی مانند مونوکسیدکربن، کاهش میزان اکسیژن محیط، اختلالات پاتولوژیک (مثل CRD و آسپرژیلوز) و بیماری ریکتز (که به هر دلیل سبب کاهش اشباع اکسیژن خون می‌گردد) و یا عواملی مانند کاهش درجه حرارت محیط، مصرف دان پلت شده، بالا بودن میزان چربی یا انرژی جیره، بالا بودن سرعت رشد و هیپرتیروئیدیسم (که موجب افزایش میزان نیاز به اکسیژن از طریق میزان فعالیت متابولیکی می‌شوند)، شرایط انکوباسیون (Julian, 1993)، جنس (Sato et al., 2002)، سویه (Baghban and Decuypere, 2008; Bekera et al., 1995) و سن گله مادر (Naghous et al., 2010) از جمله مواردی هستند که از طریق افزایش فشار خون ریوی سبب بروز سندرم آسیت می‌گردند (Julian, 1993; Julian, 2007; Pakdel et al., 2004). لذا افزایش تعداد گلبول‌های قرمز (که در کوتاه مدت به‌ صورت یک روند فیزیولوژیک برای جبران هیپوکسی عمل می‌یابد) منجر به افزایش فشار خون ریوی شده و آسیت را تشدید می‌نماید.

جوجه‌های مبتلا به آسیت، سست و بی‌حال می‌شوند و در پی نامناسب شدن وضعیت عمومی آن‌ها، رشد کند می‌شود. بعضی از جوجه‌ها به شکل مشخصی تجمع آب یا آب‌آوردگی را نشان می‌دهند. محوطه بطنی متسع شده و حاوی 500-100 میلی‌لیتر و حتی بیشتر از 500 میلی‌لیتر مایع می‌شود (Qureshi, 1990; Albers and Frarkenhuis, 1990). این مایع اغلب شفاف بوده و رنگ آن به رنگ زرد است، البته در مواردی به صورت خونآبه همراه با لخته‌های فیبرینی نیز دیده شده است. اجزای سلولی آن به‌ طور اساسی از گلبول‌های قرمز، لنفوسیت‌ها و ماکروفاژها تشکیل یافته است. علائم دیگر شامل کسالت، سوء‌هاضمه، ژولیدگی پرها و در حالت شدید سیانوزه شدن می‌باشند. در زمان پرورش تعدادی از پرندگان ممکن است به‌ طور ناگهانی همراه با تشنج بمیرند. ادم زیر پوستی اغلب به ‌طور اتفاقی دیده می‌شود. زمانی که سینه و شکم تحت معاینات پس از مرگ قرار گرفتند، صدمه عمده شامل کاهش شدید در حجم عضلات اسکلت بدن بود. به مقدار زیادی تراوش مایع پریکاردی وجود دارد و قلب بزرگ شده و اغلب به مقدار قابل توجه‌ای در سمت راست انبساط یافته است. در جوجه‌های مبتلا به آسیت ممکن است قلب بزرگ‌‌تر باشد و می‌تواند 40% نسبت به وزن بدن سنگین‌تر شود. کبد جوجه‌های مبتلا به آسیت ظاهر متغیری دارند، ولی عموماً بزرگ شده، اتساع یافته، چروک و خالدار شده و به صورت گرد همراه با لکه‌های فیبرین پوشیده شود که اغلب اوقات به دنده‌ها چسبندگی دارند. کلیه‌ها اغلب بزرگ و ضخیم هستند و ممکن است حاوی رسوبات اورات باشند. یک یا هردو ریه ممکن است به میزان قابل توجه‌ای منقبض بوده و ادم داشته باشند. طحال به مقدار زیادی کوچک شده و روده‌ها معمولاً به مقدار زیادی انقباض را نشان می‌دهند. هماتوکریت افزایش یافته (تقریباً دو برابر مقدار طبیعی) و می‌تواند به سطح 50 تا 60 درصد نیز برسد (Maxwell, 1990).

هیچ درمان قطعی برای آسیت وجود ندارد. تلاش‌هایی در جهت تولید پرندگانی که از نظر ژنتیکی مقاوم به سندرم آسیت هستند، صورت گرفته است (Pavlidis, 2003; Wideman et al., 2007). جوجه‌های گوشتی مقاوم، فشار خون سرخرگ ششی کمتری نسبت به جوجه‌های گوشتی حساس به آسیت دارند (Lorenzoni et al., 2008). با این حال، اگر عوامل مستعدکننده آسیت وجود داشته باشد، این سندرم در همه نژادهای جوجه گوشتی بروز خواهد کرد.

تاکنون راه‌کارهای بسیار زیادی شامل راه‌کارهای مدیریتی، راه‌کارهای تغذیه‌ای و انتخاب ژنتیکی جهت مقابله با وقوع آسیت پیشنهاد شده است (Khajali and Wideman., 2015; Cahaner, 2011). برنامه‌های مدیریتی به‌منظور کاهش یا پیشگیری از تلفات آسیت شامل افزایش دمای سالن (که سبب افزایش هزینه‌های سوخت و عایق‌سازی می‌شود)، کاهش سرعت رشد و در نتیجه کاهش نرخ متابولیک و نیاز به اکسیژن هستند. مورد اخیر با محدودیت خوراک قابل دست‌یابی است که از طریق محدود کردن مصرف خوراک روزانه، کاهش ساعات روشنایی به‌منظور کاهش مصرف خوراک روزانه و یا تغذیه جیره‌های آردی کم‌انرژی جهت کاهش میزان انرژی دریافتی پرنده صورت می‌گیرد (Cahaner, 2011). با این وجود، تمام راه‌کارهای مدیریتی پیشنهاد شده تاکنون بازدهی پرورش جوجه‌های گوشتی را به‌طور منفی تحت تأثیر قرار می‌دهند (Cahaner, 2011). تاکنون راه‌کارهای تغذیه‌ای بسیار زیادی شامل انتخاب ژنتیکی (Pavlidis et al., 2007)، روشنایی متناوب (Buys et al., 1998b)، محدودیت خوراک (Shlosberg et al., 1991)، افزودن پری‌بیوتیک (Solis de los Santos et al., 2005)، کوآنزیم Q10 (Geng et al., 2004)، یا بیکربنات پتاسیم در آب آشامیدنی (Shlosberg et al., 1998)، هیپرتیروئیدی مرغ مادر (Akhlaghi et al., 2012)، تزریق تیروکسین به تخم‌مرغ جوجه‌کشی(Afsarian et al., 2017) و استفاده از مکمل ید (هوشیار و همکاران، 1400) جهت مقابله با وقوع آسیت پیشنهاد شده است. با این وجود، یافتن راه‌کاری عملی جهت کاهش تلفات ناشی از آسیت هنوز یک چالش بزرگ در صنعت پرورش جوجه‌های گوشتی است (Khajali and Wideman, 2015).