مهرگان رشد | تولید کنسانتره، پیش مخلوط و مکمل دام و طیور

با توجه به افزایش دمای محیط و پیشرفت قابل توجه در ظرفیت تولید گوشت، جوجه‌های گوشتی به تنش گرمایی نسبت به قبل حساس‌تر هستند. تأثیرات مضر تنش گرمایی شامل کاهش مصرف خوراک و کاهش میانگین افزایش روزانه، راندمان پایین خوراک، نقص پاسخ ایمنی، بد شدن کیفیت گوشت و اختلال در میکروفلور دستگاه گوارش است. تولید رادیکال‌های آزاد، گونه‌های فعال اکسیژن و اثر ترکیبی آنها روی غشای سلولی منجر به آسیب یکپارچگی غشای سلولی می‌شود، عملکرد متابولیک بدن را تغییر می‌دهد و در نهایت منجر به انواع ناهنجاری‌های فیزیولوژیکی می‌شود. مطالعات متعددی در مورد استراتژی‌های مقرون به صرفه برای کاهش اثرات مضر استرس گرمایی انجام شده است. استفاده از انواع آنتی‌اکسیدان‌های رژیمی، ویتامین‌‌ها، مواد معدنی، فلاونوئیدها و پروبیوتیک‌ها، به تنهایی یا در ترکیب، منجر به نتایج امیدوارکننده‌ای در عملکرد رشد جوجه‌های گوشتی، در نتیجه کاهش تلفات غیر منتظره ناشی از استرس گرمایی شده است. هدف این مقاله بررسی شواهد علمی در مورد پیامدهای مضر مختلف استرس گرمایی در جوجه‌های گوشتی، با تأکید بر کیفیت گوشت، صفات لاشه و عملکرد رشد است.

گوشت به عنوان بخشی حیاتی از یک رژیم غذایی ترکیبی (بیسالسکی، 2005) به دلیل در دسترس بودن آمینو اسیدهای متعدد و ریزمغذی‌های ضروری عمل می‌کند. تولیدگوشت مرغ انتظار می‌رود در سال 2025، 16درصد در مقایسه با 2015-2013، با توجه به افزایش جمعیت انسانی، پذیرش گسترده مصرف گوشت مرغ و قیمت پایین به ویژه در کشورهای در حال توسعه افزایش می‌یابد (OECD and FAO, 2016; Dal Bosco et al., 2021). همراه با رشد صنعت طیور، چندین محدودیت مانع تولید طیور است که منجر به زیان اقتصادی شده است. مطالعات قبلی اثر منفی استرس گرمایی را بر تولید طیور به ویژه در منطقه گرمسیری از طریق منحرف شدن منابع انرژی از تولید به مسیرهای سازگاری پیشنهاد کرده‌اند (Vandana et al.,2021). صنایع طیور در سراسر جهان، عمدتاً در مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری، تجربه استرس گرمایی به دلیل اثرات ترکیبی دمای بالای محیط و رطوبت نسبی، به ویژه در طول فصل تابستان را دارند (Demir et al., 2021). دمای مناسب برای پرورش جوجه‌های گوشتی دمای بین 18 تا 22 درجه سانتی‌گراد است، در حالی که درجه حرارت بالا ممکن است باعث استرس گرمایی (Shakeri et al., 2020)، منجر به اختلالات فیزیولوژیکی و آسیب سلولی شود (Diarra and Tabuaciri, 2014; Pawar et al., 2016 Vandana et al., 2021). در پاسخ به استرس گرمایی، افزایش شدید تعداد تنفس و بالاتر از دست دادن CO2 وجود دارد، پدیده‌ای به نام آلکالوز تنفسی است. در نهایت، عدم تعادل در تعادل اسیدی که بر سلامتی و عملکرد منفی پرندگان وجود دارد (Saeed et al., 2019). به محض اینکه دمای محیط بالاست فراتر از دمای حرارتی، طیور مستعد اثرات مضر استرس گرمایی است، القای تغییرات فیزیولوژیکی برای حفظ هومیوترمی که در نهایت متابولیسم و سلامت روده را مختل می‌کند، عملکرد را کاهش می‌دهد، قلب و عروق بیماری، کلسترول بالا، صفات کیفیت گوشت و عملکرد کشتار را و حتی میزان مرگ و میر بالا در شرایط کشنده مختل می‌کند (Saeed et al., 2019; Shakeri et al., 2020; Wasti et al., 2020). راحت‌ترین استراتژی برای از بین بردن استرس گرمایی، رها کردن درجه حرارت فضای داخلی به درجه حرارت خنثی به از بین بردن اثر مضر استرس گرمایی و به حداکثر رساندن بهره‌وری است (Nawab et al., 2018). هنگامی که طیور در معرض دمای محیط بیش از 26 درجه سانتیگراد قرار می‌گیرد، با افزایش در واحد درجه حرارت، اشتها 5/1 درصد کاهش یافته و سرعت متابولیسم با یک تولید مقدار زیادی متابولیک داخلی30-20٪ افزایش می‌یابد (Zhang et al., 2017). همچنین گزارش شده است که جوجه‌های گوشتی بیشتر مستعد ابتلا به مضرات اثر تنش گرمایی هستند چون قادر به از دست دادن گرمای متابولیک بالا به دلیل متابولیسم سریع آنها پر ضخیم و غدد عرق در بدن نیستند (Nawaz et al., 2021). مشخص شد که نژادهای تازه توسعه یافته نسبت به ژنوتیپ‌های جوجه‌های گوشتی قبل بیشتر مستعد استرس گرمایی هستند (Zhang et al., 2012). با تولید فشرده طیور همراه با آب و هوای گرم و مرطوب، حیوانات مستعد استرس گرما هستند که بر عملکرد کلی آنها تأثیر می‌گذارد. اگر پرندگان قادر به متعادل کردن تولید گرمای بدن نباشند و با از دست دادن، آنها تحت استرس حرارتی هستند.

شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد استرس گرمایی می‌تواند بر کیفیت گوشت مؤثر باشد به عنوان مثال، می‌تواند رسوب چربی را افزایش دهد و کاهش محتوای پروتئین گوشت را موجب شود (De Antonio et al., 2017). به طور مشابه، همچنین می‌تواند وجود رنگ پریدگی، نرمی و ترشح (PSE) شرایط گوشت افزایش یابد (Janisch et al., 2011; Vandana et al., 2021).

مقدار pH گوشت یک اندازه‌گیری مستقیم محتوای اسید ماهیچه‌ای است که با حساسیت، رنگ، ماندگاری و نگهداری ظرفیت آب گوشت مرتبط است (Janisch et al., 2011). pH بافت عضلانی زنده تقریباً خنثی است (2/7 تا 1/7). پس از کشتار، گلیکوژن منبع اصلی انرژی منجر به تشکیل اسید لاکتیک می‌شود. بدین ترتیب، اسید لاکتیک تولید شده مقدار pH گوشت را کاهش می‌دهد تا زمانی که سلول‌ها از گلیکوژن محروم شوند و به  pHنهایی برسد (Pighin et al., 2014; Zaboli et al., 2019). تغییرات  pHماهیچه بسیار مرتبط با ذخایر گلیکوژن و تبدیل نسبت؟ از گلیکوژن به اسید لاکتیک در بافت عضلانی است (Wang et al., 2009). اثرات نامطلوب استرس گرمایی به طور برجسته در پرندگان بالغ قابل توجه است. لو و همکاران (2017) آزمایشی را در جایی که پرندگان تحت استرس گرمایی مزمن بودند (32 درجه سانتیگراد به مدت 14 روز) انجام داد، پس از 45 دقیقه و 24 ساعت کشتار pH گوشت به طور قابل توجهی پایین‌تر بود، اما هیچ تغییری پس از 7 روز قرار گرفتن در معرض گرما در pH نشان نداد. آزمایشی دیگر کاهش pH در جوجه‌های گوشتی یک روزه راس 308 نر در معرض استرس گرمایی را نشان داد (1±32 درجه سانتیگراد از 9:00 صبح تا 5:00 بعد از ظهر قرار گرفتند) در طول دوره پایانی (Baghban Kanani et al., 2017). به طور مشابه، ژانگ و آل (2012) آزمایشی را بر روی جوجه‌های گوشتی نر انجام دادند جوجه‌هایی که در معرض تنش گرمایی چرخه‌ای (36 درجه سانتیگراد از10:00-16:00، 23 درجه سانتیگراد از 16:00-10:00) و استرس گرمایی ثابت (34 درجه سانتی گراد) بودند. آنها PH اولیه پایین و نهایی گوشت سینه و ران در پرندگان زیر تنش گرمایی ثابت را نشان دادند در حالی که تنش گرمایی چرخه‌ای فقط pH اولیه و نهایی گوشت سینه را کاهش داد. علاوه بر این، تانگ و همکاران (2013)، که جوجه‌های گوشتی نر یک روزه را در دمای 35 درجه سانتیگراد پرورش دادند. هفته به دنبال آن 3 درجه سانتیگراد کاهش در هر هفته برای رسیدن به 22 درجه سانتیگراد در 30 روز و سپس به 38 درجه سانتیگراد میرسد. بعد از 1 و 2 ساعت قرار گرفتن در معرض استرس گرمایی، سطح هر دو  pHفوری (pHi) و pH نهایی (pHu) در سینه جوجه‌های تحت استرس گرمایی کمتر از آن کنترل تنش گرمایی قبل از کشتار منجر به افزایش ترشح کاتکول آمین، تسریع در تجزیه گلیکوژن، کاهش pH و کاهش کیفیت گوشت می‌شود (Bozzo et al., 2018). حاد قبل از کشتار قرار گرفتن در معرض استرس گرمایی، به ویژه در جوجه‌های گوشتی، ترشح آدرنالین کافی را تحریک می‌کند و اثر مضر بر کیفیت گوشت می‌گذارد (Lowe et al., 2002). برعکس، پنا و همکاران (2008) در pH در بین پرندگانی که در دوره‌های چرخه‌ای استرس گرمایی پرورش یافته‌اند هر گونه تغییری پیدا نکردند (32 درجه سانتیگراد برای 5 ساعت در روز به مدت 19 روز). این نتیجه زیر با آزمون مستقل انجام شده توسط گو و همکاران، (2019) هماهنگ است، که تمام مقادیر pH را در یک محدوده استاندارد کیفیت عمومی گوشت نشان می‌دهد. علاوه بر این، لیو و همکاران، (2019) همچنین هیچ تغییر قابل توجهی در pH سینه و عضلات ران بعد از 45 دقیقه و 24 ساعت پس از ذبح آزمایشی مشاهده نشد. در آزمایش دیگری توسط زفرینو و همکاران (2016) افزایش pH گوشت را 24 ساعت پس از کشتار نشان داد، زمانی که پرندگان در معرض استرس گرما (32 سانتی گراد به مدت 15 روز) در طول دوره پایان قرار می‌گیرند.   PH   نهایی بالاتر در گوشت ممکن است فرسودگی ذخیره گلیکوژن قبل از کشتار و پایین‌ترین سطح گلوکز باقی مانده پس از شرایط استرس تأیید شود (Bray et al. 1989). این تناقض نتایج ممکن است به تفاوت در نژاد، سن کشتار، شرایط آزمایشی و ظرفیت تطبیقی پرندگان نسبت داده شود یا قرار گرفتن پرندگان در معرض استرس گرمایی ممکن است برای ایجاد یک وضعیت قابل توجه تغییر در کیفیت گوشت کافی نباشد.

رنگ گوشت یکی از عوامل تعیین کننده برای تعیین کیفیت گوشت، که نیروی برشی، pH و ظرفیت نگهداری آب به هم مرتبط است (Ružic et al., 2020). میوگلوبین همراه با سیتوکروم C و هموگلوبین مسئول نمایش رنگ گوشت طبیعی است. (Mancini and Hunt, 2005). رنگ گوشت نیز تحت تأثیر درجه اکسیداسیون قرار می‌گیرد. میوگلوبین پس از قرار گرفتن در معرض اکسیژن، صورتی رنگ و میوگلوبین (Mb) به یک محصول میانی قرمز رنگ معروف به اکسی میوگلوبین اکسید تبدیل می‌شود، (MbO2)، که در نهایت مت‌میوگلوبین قهوه‎ای مات (Met-Hb) را تولید می‌کند. اتم آهن موجود در گوشت تازه در حالت آهن (Fe++) قرار دارد و پس از اکسیده شدن، به حالت آهن (Fe+++) تبدیل می‌شود. غلظت رنگدانه‌ها و حالت اکسیداسیون آنها بر عوامل تغییر رنگ گوشت تأثیرگذار است (Brewer, 2004 Mancini and Hunt, 2005; Suman et al., 2016). این غلظت میوگلوبین در گوشت سینه مرغ نسبت به گوشت ران مرغ کمتر است، در نتیجه موجب رنگ روشن‌تر در گوشت سینه می‌شود. علاوه بر این، تغذیه غلاتی مانند ذرت و گندم حاوی رنگدانه‌های متعددی هستند که مسئول تعیین رنگ گوشت جوجه‌های گوشتی است (Smith et al., 2002). قرار گرفتن طیور در معرض استرس گرمایی قبل از کشتار تأثیر قابل توجهی روی رنگ گوشت دارد. مطالعات نشان داده شده است که گوشت مرغ تحت استرس حرارتی افزایش روشنایی و زردی و همچنین کاهش در سطح قرمزی را نشان می‌دهد (Suman et al., 2016). پنیا و همکاران (2008) کیفیت استاندارد گوشت را مقادیر در محدوده معمول با سبکی معمولی (*L)، قرمزی (*a) و زردی(*b) گزارش کردند. در این مطالعه، نمونه گوشتی که پس از انجماد به دست می‌آید زرد رنگ و گوشت قرمز تیره می‌شود. زفرینو و همکاران (2016) و لو و همکاران (2017) در دو آزمایش مستقل افزایش قابل توجهی در *L نشان داد اما در *a بدون تأثیر بر زردی گوشت کاهش داشت. افزایش *L مشابه کاهش *a با مصرف خوراک کمتر به دلیل استرس گرمایی همراه بود. سایر مطالعات متعدد مانند لو و همکاران (2007) افزایش سبکی گوشت، به عنوان اثر استرس گرمایی مزمن، همراه با نتیجه ناسازگار بر روی زردی و سرخی را نشان دادند. ژانگ و همکاران (2012) بدون تغییر زردی و کاهش قرمزی تحت استرس گرمای مزمن اظهار کردند، اما لو و همکاران (2007) نتوانستند هیچ تغییر در اندازه‌گیری رنگ در اربور عضله سینه تحت شرایط مداوم استرس گرمایی را تشخیص دهند. کاهش میزان قرمزی در گوشت نشان دهنده وجود مقدار مازاد میوگلوبین اکسید شده در پرندگان تحت استرس گرمایی بود (Mancini and Hunt, 2005). باغبان کنعانی و همکاران (1396) تحت شرایط تنش گرمایی افزایش *L را ثبت کرد اما *a و *b تحت تأثیر قرار نمی‌گیرند. آزمایش‌های مشابه توسط پتراچی و همکاران (2004)، در مغایرت، سبکی را بهبود بخشیدند اما زردی و قرمزی عضلات سینه را کاهش داد. توسعه رنگ پریدگی گوشت در آزمایش مربوط به کاهش pH به دلیل گلیکولیز بی‌هوازی تحت شرایط تنش گرمایی است که باعث تولید گوشت PSE می‌شود. وانگ و همکاران (2009) اذعان کردند که سبکی و pH با هم همبستگی منفی دارد. پتراچی و همکاران (2004) توضیح داد که توسعه زردی در گوشت با تولید اکسیژن فعال گونه‌ها (ROS) و پراکسیداسیون لیپیدی مرتبط است. ایمیک و همکاران (2012) تأثیر معنی‌داری بر *L، *a و *b مقادیر گوشت ران و سینه مرغ مانند مقدار *L افزایش یافت، مقدار *a با آن نوسان روند کاهشی داشت و ارزش *b نیز زمانی که گوشت سینه به مدت 8 روز نگهداری شد نوسان داشتند. در همگام سازی با این نتایج، پتراچی و فلچر (2002) اثر ذخیره‌سازی بر رنگ را پارامترهای (*L، *a و *b) در گوشت سینه مرغ مستند کرد، به طوری که با نگهداری طولانی مدت سبکی در مدت 8 روز افزایش می‌یابد، مقدار *a روند کاهشی را با نوسان مقدار *b دنبال می‌کند. در این یافته‌ها ثابت شد که کیفیت گوشت و زمان نگهداری متناسب با یکدیگر معکوس است و همچنین اثرات منفی استرس گرمایی و مضر بر مولفه‌های رنگ گوشت اعمال می‌شود. در آزمایشی توسط گو و همکاران، (2019)، استرس گرمایی تأثیر معنی‌داری بر رنگ گوشت نداشت. کیفیت گوشت ماهیچه سینه، زمانی که جوجه‌های گوشتی در معرض شرایط استرس گرمایی دارای رنگ استاندارد بدون تأثیر قابل توجهی معکوس است.

به طور کلی، از دست دادن پخت و پز از دست دادن رطوبت در طول پخت گوشت است. از دست دادن کیفیت پخت و پز یک شاخص عالی برای از دست دادن رطوبت و چربی به دلیل دناتوره شدن پروتئین و تجزیه غشا هنگامی که گرم می‌شود است (Cheng and Sun, 2008). اشکال مختلف محتوای آب ماهیچه سه نوع هستند : درصد کم آب محدود، آب آزاد و بالاترین میزان آب ساکن (Bowker and Zhuang, 2013). به جز آب محدود، دیگر انواع آب را می‌توان با ارزش pH پایین‌تر یا با پخت و پز/گرمایش معمولی خارج کرد، منجر به انقباض میوفیبریل و از دست دادن قابل توجه آب می‌شود (Honikel, 1998). ماهیچه طیف گسترده‌ای از پروتئین‌ها را تشکیل می‌دهد، عمدتاً به عنوان بافت همبند، پروتئین‌های سارکوپلاسمی و میوفیبریلار طبقه‌بندی می‌شوند. این پروتئین‌ها در حین گرم شدن مستعد دناتوره شدن هستند. این چروکیدگی در گوشت رخ می‌دهد و به دنبال آن پروتئین فیبریلار دناتوره شدن به دلیل ترشح آب گوشت رخ می‌دهد، گوشت سفت‌تر با رطوبت کم تحت دمای بالاتر را موجب می‌شود (Tornberg, 2005; King and Whyte, 2006). پخت گوشت در شرایط خاص (زمان و دما) برخی از ویژگی‌ها همانطور که رنگ، طعم، بو را ایجاد می‌کند و ظاهراً خوش طعم بودن و مقبولیت برای مصرف‌کنندگان افزایش می‌یابد (Domínguez et al., 2015). جدا از کشتن میکروب‌های بیماری‌زا، روش پخت باید نگه داشتن دو پارامتر اساسی: نگهداری ظرفیت بالاتر آب (احتباس آب) و ویژگی‌های حسی مانند آبدار بودن، طعم و لطافت باید در حد محدوده یک قابل قبول باشد (Chiavaro et al., 2009). اکثر آزمایش‌ها انجام شده است در تنظیمات مختلف اثر مشابه استرس گرما را بر روی از دست دادن پخت و پز تأیید کرده بودند. این آزمایشات افزایش قابل توجه از دست دادن پخت و پز را تحت شرایط استرس گرمایی ثبت کرد. تحقیق توسط زفرینو و همکاران (2016) افزایش قابل توجهی در از دست دادن پخت و پز در زمانی که پرندگان در معرض شرایط استرس گرمایی قرار گرفتند. نتایج همزمان با یافته‌های لو و همکاران (2017)، که همچنین یک روند افزایش قابل توجهی از دست دادن قطرای در اول هفته و از دست دادن پخت و پز به طور قابل توجهی در هفته دوم دوره تنش گرمایی بیشتر است. مشابه یافته‌های ژانگ و همکاران (2012)، نشان داد یک کاهش پخت بیشتر در گوشت سینه و گوشت ران جوجه گوشتی نر تحت تنش حرارتی ثابت 34 درجه سانتی‌گراد است. نتایج به عنوان یک نتیجه برجسته دناتوره شدن پروتئین در شرایط استرس گرمایی اعتبار داده می‌شود، در نتیجه ظرفیت اتصال آب گوشت را کاهش می‌دهد. با کمال تعجب، لیو و همکاران (2019) متوجه هیچ تأثیر قابل توجهی بر از دست دادن در پخت و پز عضله سینه و ران در پرندگان تحت فشار گرما نشدند، که ممکن است به دلیل تفاوت در تنظیم آزمایش و مدت زمان به عنوان میزان تنش گرمایی، ناتوان از تولید نتایج مورد انتظار است.

ظرفیت نگهداری آب به نرمی و طعم، رنگ، محتوای مواد مغذی و رایحه گوشت جوجه‌های گوشتی مرتبط است (Hu et al., 2016). خوش طعم بودن گوشت و مقبولیت برای مصرف‌کننده با ظرفیت نگهداری بالاتر آب و برش راحت (لطافت خوب) افزایش یافته است. ظرفیت نگهداری آب (WHC) بر صلاحیت گوشت تازه جهت برخورداری رطوبت و تعیین هر دو مقدار و کیفیت عملکرد و متعاقباً بر ارزش اقتصادی محصولات تأثیر‌گذار است (Cheng and Sun, 2008; Huff Lonergan et al., 2010). ظرفیت نگهداری آب گوشت جوجه‌های گوشتی بدون توجه به تنش گرمایی ضعیف است. ضعف WHC گوشت جوجه‌های گوشتی را که در شرایط تنش گرمایی نگهداری می‌شوند گزارش کردند (Hashizawa et al., 2013). به همین ترتیب، مطالعه دیگری کاهش ظرفیت نگهداری آب را زمانی که جوجه‌های گوشتی تحت شرایط تنش گرمایی پرورش داده شدند نشان داد (T: 34 ± 1 درجه سانتیگراد، ٪ - 75٪ RH: 65) (Hu et al., 2016). قرار گرفتن جوجه‌های گوشتی در معرض تنش گرمایی باعث هدایت تغییر در مقدار pH، در نتیجه تولید PSE گوشت می‌شود. ویلهلم و همکاران (2010) ادعا کردند که PSE گوشت WHC ضعیفی را حفظ می‌کند (Wilhelm et al., 2010). که در مقابل، پنیا و همکاران (2008) WHC بالاتری را برای گوشت جوجه‌های گوشتی تحت استرس گرمایی نشان دادند.

مقدار نیروی برشی (SFV) نشانگر سفتی، سختی گوشت است. لیون و همکاران (2004) نشان دادند نیروی برشی عامل کلیدی تعیین کننده لطافت گوشت است. تغییر در نیروی برشی ناشی از تنش گرمایی می‌تواند توسط افراد قابل درک باشد (لیون و همکاران، 2004). لطافت بیشتر نشانه کیفیت برتر گوشت است و مصرف‌کنندگان علاقه زیادی به گوشت لطیف با آزمایشات انجام شده بیشتر نشان می‌دهند. توسط لو و همکاران (2017) و هاشیزاوا و همکاران (2013) کاهش قابل توجه SFV گوشت تحت شرایط تنش گرمایی نشان دادند. SFVکمتر بدست آمده در این آزمایش را می‌توان به تغییر مشاهده شده در ساختار سنتزیمال و شیمیایی عضله، که با ترکیب ژنتیکی و سن پرنده متفاوت است بستگی دارد. شکست ساختار سارکومر و کاهش در SFVدر پرندگانی که در معرض استرس حرارتی قبل از کشتار قرار می‌گیرند، رخ می‌دهد (Wilhelm et al., 2010; Hashizawa et al., 2013). علاوه بر این، کارآزمایی انجام شده توسط ژانگ و همکاران (2012) مقدار نیروی برشی به طور قابل توجهی در گوشت جوجه‌های گوشتی تحت استرس گرمایی بالاتر بود همچنین زفرینو و همکاران(2016) هیچ تغییری در SFV مشاهده نکرد.

استرس گرمایی اثرات مخربی بر بهره‌وری جوجه‌ها دارد. به عبارت دیگر، مسئول ترشح بیشتر هورمون استرس است که دارای یک تأثیر مخرب بر عملکرد رشد از طریق تغییر نامطلوب در متابولیسم مواد مغذی در روده کوچک است که منجر به ضرر اقتصادی‌ می‌شود (Wang et al., 2021). همچنین، اثرات منفی دمای بالای محیط در پرندگان شامل وزن پایین کشتار، مرگ و میر سنگین و در نهایت کاهش کیفیت و بهره‌وری گوشت مرغ گوشتی است (Zhang et al., 2012).

دمای محیطی بالا عبارت است از یک تهدید جدی برای شرکت‌های مرغداری که عواقب منفی بر کیفیت گوشت، مصرف خوراک و افزایش وزن بدن دارد (Akşit et al., 2006). تلاش حیوانات برای سازگاری و سازگار با استرس گرمایی از طریق تغییر متابولیسم است. استفاده از مواد خوراکی به سرعت به سمت بقا و سلامت در شرایط استرس گرمایی منحرف شد. جوجه‌های گوشتی تحت تنش گرمایی با استرس گرمایی سازگار می‌شوند هزینه انرژی مولد باعث ایجاد کسری انرژی رشد می‌شود (Nawab et al., 2018). میانگین افزایش روزانه و میانگین مصرف خوراک روزانه در جوجه‌های گوشتی تحت تنش گرمایی به طور قابل توجهی کمتر از شرایط حرارتی است (Wang et al., 2021). زفرینو و همکاران (2016) کاهش میزان افزایش وزن روزانه (32 درصد) و مصرف خوراک (20 درصد) و افزایش ضریب تبدیل غذایی (16 درصد) در جوجه‌های گوشتی تحت تنش حرارتی را نشان دادند. نتایج در توافق با لیو و همکاران (2019)، هارسینی و همکاران (2012) و حبیبیان و همکاران (2016) بود که کاهش میزان افزایش وزن روزانه و مصرف خوراک و افزایش ضریب تبدیل خوراک نشان دادند. افزایش وزن روزانه پایین‌تر نتیجه کاهش مصرف خوراک بود، در حالی که مصرف خوراک برای کاهش افزایش حرارت متابولیک تحت شرایط تنش گرمایی کاهش یافت (Song et al., 2013). به همین ترتیب، یک کاهش در افزایش وزن روزانه و مصرف خوراک در آزمایش توسط (گو و همکاران، 2019) و ایمیک و همکاران (2012) نشان داده شد. اثرات استرس گرمایی در آزمایشات بعدی بیشتر در جوجه‌های گوشتی نر به دلیل سرعت رشد سریع آن در مقایسه با ماده‌ها مشاهده شد. به همین ترتیب طغیانی و همکاران (2012) کاهش در مصرف خوراک در جوجه‌های گوشتی تحت تنش گرمایی را نشان دادند. نتایج با یافته‌های دای و همکاران (2009)، که کاهش قابل توجهی در مصرف خوراک و افزایش وزن بدن به ترتیب 28 و 8 درصد همخوانی دارد. با این حال، پنا و همکاران (2008) تفاوت قابل توجهی در افزایش وزن بدن زنده و مصرف خوراک مشاهده نکردند، که ممکن است به دلیل سازگاری پرندگان با استرس گرمایی باشد، به طوری که اثرات استرس گرمایی ایجاد شده سازگاری در مراحل اولیه بارزتر است و اثرات مراحل بعد مورد توجه قرار نمی‌گیرد.

در مورد جوجه گوشتی تجاری با رشد سریع، میانگین وزن کشتار از محدوده 5/2 تا 3 کیلوگرم، که در عرض سن چهار تا هفت هفته به آن می‌رسد. کاهش وزن زنده بدن و عملکرد لاشه تحت شرایط تنش گرمایی مشاهده شد (Toghyani et al., 2012). کاهش وزن پرندگان در نتیجه افت شدید مصرف خوراک جوجه‌های گوشتی در معرض تنش گرمایی، در تلاش برای به حداقل رساندن تولید حرارت متابولیک و به حفظ هومیوترمی رخ می‌دهد (Ryder et al., 2004). به طور مشابه، ایمیک و همکاران (2012) و لیو و همکاران (2019) کاهش عملکرد لاشه تحت تنش گرمایی پرندگان را در دو نتیجه تجربی مختلف نشان داد. این نتایج توسط گزارش لو و همکاران (2018) اثر نامطلوب تنش حرارتی بر صفات لاشه تأیید شد. در مقابل، گو و همکاران (2019) تفاوت معنی‌داری در وزن بدن زنده مشاهده نشد. به همین ترتیب حبیبیان و همکاران (2016) و لو و همکاران (2007) هیچ اثر معنی‌داری از تنش گرمایی چرخه‌ای در وزن لاشه جوجه‌های گوشتی مشاهده نکردند و در نتیجه از دو آزمایش مختلف انجام شده توسط زفرینو و همکاران (2016) و ژانگ و همکاران (2012) حمایت می‌شود، که تفاوت در وزن عضلات سینه و ران تحت شرایط استرس گرمایی نشان دادند. در تحقیق مزمنزفرینو و همکاران (2016) کاهش وزن سینه مشاهده شد، در حالی که وزن ران بدون تغییر باقی ماند، در حالی که ژانگ و همکاران (2012) کاهش وزن عضلانی سینه و افزایش عضله ران را گزارش کرد (Zhang et al., 2012; Zeferino et al., 2016). دیگر یافته‌ها همچنین از یافته‌های قبلی پشتیبانی می‌کند، ژانگ و همکاران (2012) که افزایش عضله ران و کاهش وزن ماهیچه سینه را نشان داد (Liu et al., 2019). تغییر وزن بین ران و عضله سینه می‌تواند به دلیل تفاوت در متابولیسم میوفیبریل بین این عضلات است. ماهیچه سینه حاوی مقدار زیادی فست سفید انقباض فیبر گلیکولیتیک است، که در آن متابولیسم و هیپرتروفی متکی به عرضه گلیکوژن است، در حالی که در ران، فیبر قرمز اکسیداتیو آهسته انقباض فراوان است (Ismail and Joo, 2017). کاهش مصرف خوراک منجر به کاهش منابع گلیکوژن و کاهش سنتز پروتئین در عضله سینه می‌شود (Temim et al., 2000). در آزمایشات زفرینو و همکاران (2016) و ژانگ و همکاران (2012)، پس از تغذیه دوره محدودیت، وزن نسبی پروونتریکولوس، قلب و کبد در پرندگان تحت فشار گرما که به عنوان یک تنظیم فیزیولوژیک در نظر گرفته شده کاهش یافت.

در شرایط هوازی، گلیکوژن ماهیچه وارد گلیکولیز می‌شود و دو مولکول پیروات تولید می‌کند. یک محصول نهایی پس از ذبح حیوانات، فروپاشی سیستم گردش خون منجر به محرومیت تأمین اکسیژن می‌شود. در شرایط بی‌هوازی، پیرووات تحت تخمیر اسیدلاکتیک به دو اسید لاکتیک یونیزه می‌شوند و با هزینه لاکتات 2 مولکول‌ NADH تشکیل می‌دهند. این کاهش پیرووات به اسیدلاکتیک برای تبدیل عضله گوشت ضروری است (Pösö and Puolanne, 2005; Huff-Lonergan., 2009). لو و همکاران (2017) گزارش کردند که تفاوت قابل توجهی در تولید اسید لاکتیک در هفته اول استرس گرمایی وجود ندارد اما در هفته دوم افزایش یافت (Lu et al., 2017). پرندگان تحت استرس گرمایی افزایش بیان mRNA را از PDHK-4  نشان داد، فعالیت LDH، و فعالیت کند CS که منجر به کاهش عرضه گلوکز به چرخه کربس می‌شود و سلول‌ها که به گلیکولیز بی‌هوازی بستگی دارد. علاوه بر این، در گوشت سینه جوجه‌های گوشتی تحت تنش گرمایی مزمن پیرووات بیشتری به لاکتات تبدیل می‌شود با کاهش بعدی در pH ماهیچه، در نتیجه کیفیت گوشت را خراب می‌کند (Song and King, 2015). تحت تنش گرمایی ثابت، محتوای اسید لاکتیک بالاتر را می‌توان در ماهیچه سینه یافت در حالی که تنش گرمایی چرخه‌ای روزانه منجر به افزایش محتوای پیروات به طور مشابه می‌شود. در عضله ران، میزان پیروات و اسید لاکتیک در تنش گرمایی ثابت افزایش می‌یابد و تفاوت معنی‌داری در دمای بالا روزانه مشاهده نشد (Zhang et al., 2012). پس از کشتار حیوان، سقوط از سیستم گردش خون منجر به کمبود اکسیژن می‌شود و مواد مغذی برای ماهیچه‌ها به گونه‌ای که گلیکوژن و گلوکز تحت تجزیه بی‌هوازی قرار می‌گیرد و در نتیجه تولید بیش از حد اسید لاکتیک صورت می‌گیرد (Pösö and Puolanne, 2005). در آزمایش دیگری، محتوای اسید لاکتیک بالاتر در پرندگان تحت استرس گرمایی نشان می‌دهد که مقدار بیشتر تخریب بی‌هوازی از گلیکوژن در طول تبدیل عضله به گوشت رخ می‌دهد. محیط زیست به عنوان یکی از عوامل حیاتی و مؤثر بر رسوب چربی در پرندگان شناخته شده است و بروز رسوب چربی عضلانی بالاتر شکمی و پوستی با قرار گرفتن مزمن در معرض استرس گرمایی مرتبط است (De Antonio et al., 2017; Lu et al., 2019). علاوه بر این، آزمایش توسط لو و همکاران (2017) تحت تنش گرمایی مزمن در جوجه‌های گوشتی نشان داد که باعث افزایش قابل توجه رسوب چربی داخل عضلانی در ماهیچه سینه می‌شود که با افزایش بیان mRNA از استیل Co-A کربوکسیلاز (ACC) و اسید چرب سنتاز (FAS) مرتبط بود. ACC و FAS دو آنزیم کلیدی مرتبط با متابولیسم چربی هستند (Lu et al., 2017). مرغ تحت استرس گرمایی مزمن پروتئین کمی داشت اما رسوب چربی در عضلات اسکلتی بالا بود (Zhang et al., 2012; Zuo et al., 2015). به طور مشابه، افزایش رسوب چربی نیز می‌تواند با کاهش فعالیت بدنی و متابولیسم پایه همراه باشد. ضخامت رسوبات چربی شکمی ممکن است مکانیسم برای تطبیق شرایط استرس گرمایی باشد. انرژی اضافی تغذیه‌ای که به عنوان چربی ذخیره می‌شود گرمای افزایشی را کاهش میدهد، و در نتیجه، مقدار کمتری از گرما تلف می‌شود (Dai et al., 2009). با این حال، رسوب چربی شکمی در جوجه‌های گوشتی غیرمولد در صنعت طیور افزایش یافته است و زیان قابل توجهی در رضایت مصرف کننده و ارزش بازار داشته است. در تضاد با نتیجه، زفرینو و همکاران (2016) درصد چربی پایین شکم در استرس گرمایی جوجه‌های گوشتی ارائه شده است، احتمالاً به دلیل محدودیت جزئی خوراک بر آنها تحمیل شده است (Zeferino et al., 2016). این تغییرات در نتایج را می‌توان به مدل استرس گرمایی (دوره‌ای یا ثابت)، سن حیوان، نژاد مرغ و تکنیک مورد استفاده برای محاسبه شاخص چربی مرتبط کرد.

لاکتات دهیدروژناز (LDH)، پیروات کیناز (PK)، سیترات سنتاز (CS) و هگزوکیناز (HK) آنزیم های اصلی متابولیک هستند که به طور قابل توجهی بر متابولیسم گلوکز تأثیر می‌گذارد. لو و همکاران (2017) سطوح مختلف فعالیت LDH، CS، PK برای پرندگان تحت استرس گرما گزارش کردند (Lu et al., 2017). در هفته اول از نظر استرس گرمایی، هیچ تفاوتی در LDH و فعالیت‌های PK وجود نداشت، اما فعالیت CS به طور قابل توجهی افزایش یافت. به همین ترتیب، در هفته دوم، فعالیت LDH و PK به طور قابل ملاحظه‌ای بالاتر بود، اما فعالیت CS به طور مشابه کمتر بود، در هفته دوم، فعالیت LDH و PK به طور معنی‌داری بالاتر بود اما فعالیت CS کمتر بود. به همین ترتیب، در آزمایش دیگری (ژانگ و همکاران، 2012) گزارش کردند که در حد شرایط استرس گرمایی ثابت یا شرایط استرس گرمایی چرخه‌ای روزانه، فعالیت LDH و PK در عضله سینه بیشتر بود، در حالی که عضله ران فعالیت LDH کمتری را نشان داد. همچنین فعالیت HK تفاوت معنی‌داری در ماهیچه سینه در حالت دمای ثابت بالا نداشت، در حالی که فعالیت HK در ران جوجه‌های گوشتی با تنش گرمایی ثابت بالا یا روزانه بالاتر بود. فعالیت بالاتر LDH تولید لاکتات بیشتر نشان می‌دهد، افت pH نهایی و تولید گوشت کم رنگ، نرم و ترشحی به طور مشابه، فعالیت HK بالاتر نشان دهنده گلوکز کارآمد است و تغذیه سوبسترای بیشتر گلوکز به فرآیند گلیکولیتیک. به همین ترتیب، عضله جوجه‌های گوشتی تحت تنش گرمایی PK بالاتری را نشان دادند که این فعالیت نشان دهنده تولید عظیم پیروات برای تأمین انرژی است.

در شرایط تنش گرمایی، تولید گونه‌های اکسیژن فعال سریع وجود دارد، اختلال در مکانیسم فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی در سلول رخ می‌دهد (Mujahid et al., 2007; Slimen et al., 2014). افزایش تولید ROS به دلیل اختلال زنجیره انتقال الکترون در غشا رخ می‌دهد. افزایش تولید ROS یا خاموش شدن ظرفیت کمتر عناصر آنتی اکسیدانی تعادل بین دفاع اکسیدانی و آنتی اکسیدانی مکانیسم‌ها مختل می‌شود، در نتیجه باعث پراکسیداسیون لیپیدی و آسیب اکسیداتیو به DNA و پروتئین می‌شوند (Tepe et al., 2006; Marí et al., 2010). میتوکندری، نقش اساسی در متابولیسم انرژی، از جمله اکسیداسیون سوبسترا و فسفوریلاسیون اکسیداتیو دارد. هنگامی که یک حیوان در معرض استرس گرمایی قرار می‌گیرد، استرس اکسیداتیو القا می‌شود و باعث تولید گونه‌های فعال اکسیژن مازاد می‌شود، که منجر به اختلال عملکرد میتوکندری می‌شود (Rhoads et al., 2013; Montgomery and Turner, 2015; Slimen et al., 2016). میتوکندری آسیب دیده و اختلال عملکرد، به عنوان اثر مستقیم استرس گرمایی که منجر به متابولیسم تنظیم انرژی مواد شده که منجر به کاهش تخریب اکسیداتیو کربوهیدرات‌ها و لیپیدها می‌شود (Montgomery and Turner, 2015). تغییرات حاصل در متابولیسم انرژی مواد تأثیر قابل توجهی بر کیفیت گوشت دارد. به طور مشابه، استرس گرمایی منجر به تولید رادیکال‌های آزاد می‌شود (Mujahid et al., 2009; Azad et al., 2010). رادیکال‌های آزاد با تشدید تأثیرات منفی پروتئین فعال با فعالیت آدنوزین مونوفسفات کیناز (AMPK) در میوفیبریل شده (Wang et al., 2009) و پراکسیداسیون لیپیدی اثرات خود را اعمال می‌کنند (Imik et al., 2010). یکی از عوامل حیاتی که بر گوشت تأثیر می‌گذارد ویژگی‌های ارگانولپتیک، اکسیداسیون لیپید است. این تغییرات نامطلوب در بافت، بو، طعم و ارزش غذایی به دلیل اکسیداسیون لیپید رخ می‌دهد (Love and Pearson, 1971; Demir et al., 2022). به خوبی ثابت شده است که آنتی‌اکسیدان‌ها مسئول خاموش کردن رادیکال‌های آزاد و واکنش دهنده گونه‌های اکسیژن تولید شده در داخل سلول‌ها هستند (Lanari et al., 2004). پس از قرار گرفتن در معرض یک استرس گرمایی، پتانسیل فعالیت آنتی‌اکسیدانی مختل شده و باعث رگرسیون در وضعیت زنده آنتی‌اکسیدانی می‌شود (Sahin et al., 2002). هایپرترمی باعث کاهش پلاسما غلظت آنتی‌اکسیدان‌ها مانند ویتامین A، E و C، اسید فولیک و مواد معدنی مانند سلنیوم، آهن و روی می‌شود (Harsini et al., 2012). سیستم‌های دفاعی بدن با انواع آنتی‌اکسیدان‌های آنزیمی و غیر آنزیمی در برابر اثرات مضر گونه‌های فعال اکسیژن توسعه می‌یابد (Irato and Santovito, 2021). مکانیسم‌های دفاعی آنزیمی آنتی‌اکسیدان عبارتند از ارائه شده توسط گلوتاتیون پراکسیداز، سوپراکسید دیسموتاز، گلوتاتیون ردوکتاز و کاتالاز در همگام سازی با مس، منیزیم، سلنیوم، و روی. به طور مشابه، بلعیدن خودکار مستقیم دوست دارند، ویتامین A، ویتامین C، ویتامین E و بتا کاروتن که مکانیسم ارگانیسمی دفاع آنتی‌اکسیدانی غیر آنزیمی را فراهم می‌کند (Vaisi-Raygani et al 2007; Irato and Santovito, 2021). علاوه بر این، هنگامی که حیوان در معرض دمای بالا محیط قرار می‌گیرد، اکسیداسیون لیپید که تولید محصولات محلول به نام مالون دی آلدئید (MDA) یا ماده واکنش دهنده اسید تیوباربیتوریک (TBARS) است رخ می‌دهد. نرخ تولید MDA/TBARS به طور مستقیم با نرخ پراکسیداسیون لیپیدی و به طور غیر مستقیم با سطح آسیب سلولی مطابقت دارد (Gan et al., 2014). استرس گرمایی بالاتر، استرس اکسیداتیو بیشتر، تولید بیشتر TBARS و موجب بدتر شدن کیفیت گوشت می‌شود. آزمایش‌های مختلفی در زمان‌های مختلف انجام شده نتایج متعددی را نشان می‌دهد، که افزایش قابل توجهی در ارزش  TBARSرا نشان می‌دهند. جوجه‌های گوشتی در معرض شرایط تنش گرمایی افزایش 1 تا 4 برابری در TBARS/MDA، ارزش و کاهش محتوای سلنیوم را نشان می‌دهد (Wang et al., 2007; Azad et al., 2010). علاوه بر این، هرسینی و همکاران (2012) افزایش قابل توجهی در MDA محتوای ماهیچه‌های اسکلتی جوجه‌های تحت استرس گرمایی را بررسی کرد (Harsini et al., 2012). نتایج زیر به اختلال در یکپارچگی غشای عضلانی نسبت داده می‌شود (Sandercock et al., 2001) به دلیل درجه حرارت زیاد محیط، منجر به نرخ بالا پراکسیداسیون لیپید در عضله اسکلتی می‌شود (Wang et al., 2009). عوامل دمای نگهداری و مدت زمان نگهداری بر نرخ تولید TBARS/MDA تأثیر می‌گذارند (Kim et al., 2010). سطح غلظت سرم MDA/TBARS واقعاً ظرفیت آنتی اکسیدان بدن زنده را به تصویر می‌کشد.

به نظر می‌رسد نقش مکمل‌های مختلف و تغییر خوراک‌ها راه‌های بالقوه‌ای برای کاهش اثرات نامطلوب استرس گرمایی در جوجه‌ها است. استراتژی‌های مدیریتی متعددی (شکل 1) به منظور کاهش اثر تنش گرمایی بر جوجه‌های گوشتی هستند (Renaudeau et al., 2012; Saeed et al., 2019; Shakeri et al., 2020; Goel, 2021; Khan et al., 2021). به طور خلاصه، چندین ریز مغذی، از جمله ویتامین‌ها و مکمل‌های معدنی عملکرد رشد را در جوجه‌های گوشتی تحت شرایط حاد تنش گرمایی از طریق مسیرهای مختلف بهبود می‌بخشد (Shakeri et al., 2020). به طور مشابه، سالن باز، شرق_غرب، ساختمان‌های مرغداری با تهویه طبیعی با اگزوز فن‌ها، پدهای خنک کننده یا تهویه مطبوع در مناطق گرمسیری توصیه می‌شود، اما گران هستند (Saeed et al., 2019; Wasti et al., 2020; Goel, 2021). پاشیدن آب در ساختمان‌های مرغداری برای کاهش بار حرارتی نیز توصیه می‌شود (Khan et al., 2021). علاوه بر این، می‌توان از تهویه حرارتی جهت بهبود تحمل گرما جوجه‌ها در سنین پایین استفاده کرد (Goel, 2021). مکمل گیاهی و فیتوکمیکال‌ها، کربنات سدیم، پروبیوتیک‌ها و پری‌بیوتیک‌ها و الکترولیت‌ها همراه با استفاده از چربی‌ها و جیره مصنوعی می‌تواند به کاهش استرس گرمایی در جوجه‌های گوشتی کمک کند (Saeed et al., 2019).

نتیجه‌گیری کلی
عوامل محیطی، به ویژه دمای بالای محیط، نقش اساسی تأثیرگذاری بر کیفیت گوشت پرندگان، صفات لاشه و رشد کارایی آنها دارد. قرار گرفتن در معرض هایپرترمی به طور منفی بر عملکرد رشد و صفات لاشه تأثیر می‌گذارد، در نتیجه کیفیت گوشت را خراب می‌کند. تأثیرات منفی استرس گرمایی بر عملکرد و بهره‌وری تأثیر قابل توجهی بر ارزش خام بازار و محصولات گوشتی فرآوری شده دارد. بنابراین، به حداقل رساندن دمای محیط داخلی بالا به درجه حرارت خنثی دما تنها تلاش مقرون به صرفه‌ای است که تولیدکنندگان می‌توانند برای کاهش مضرات اثرات استرس گرمایی بر بهره‌وری حیوانات معرفی کنند. اثرات شرایط استرس گرمایی باید هرچه زودتر ارزیابی شود تا برنامه راهبردی برای کاهش شرایط استرس اتخاذ شود؛ در غیر این صورت، منجر به بیماری‌های کشنده و تهدید کننده زندگی خواهد شد. فرمولاسیون مواد غذایی غنی شده با آنتی اکسیدان‌ها، تهویه مناسب، پاشیدن آب با مه پاش، سالن مناسب با نصب فن‌ها و تهویه مطبوع، تراکم خوب گله و جابجایی مناسب در حین حمل و نقل، اقدامات متقابل مؤثری برای کاهش وضعیت تنش گرمایی است.

منبع:

Ishwari Gyawali & Ramjee Paudel. (2022). The Effect of Heat Stress on Meat Quality, Growth Performance and Antioxidant Capacity of Broiler Chickens: a review. Poult. Sci. J. 10(1): 1-12.